۲-۱-۱-۳-۴-۴- مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۲)
طبق این مدل، انسان‌ها از لحاظ تکاملی به خشم و انتقاد و سایر شاخص‌های طرد اجتماعی حساس هستند (هافمن و بارلو، ۲۰۰۲). از این رو اغلب انسان‌ها زمانی ترس را تجربه می‌کنند، ولی تعداد کمی از آن ها مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی می‌شوند. شکل‌گیری اختلال اضطراب اجتماعی مستلزم آمادگی بیولوژیکی و روان‌شناختی برای ادراک اضطراب است. بر اساس این مدل استعداد ژنتیکی برای اضطراب اجتماعی اختصاصی نیست. بلکه اغلب مرتبط با متغیرهای سرشتی خاص مثل خجالت است که ارتباط زیادی با اضطراب اجتماعی دارند. از دیگر عوامل پیشایند ممکن برای ابتلا به اضطراب اجتماعی می‌توان از بازداری رفتاری نام برد که در پژوهش‌های زیادی تأیید شده است. مدل هافمن و بارلو فرض می‌کند که حوادث به نسبت جزیی زندگی مثل تعاملات اجتماعی یا عملکردی منجر به اضطراب می‌شوند (هافمن و بارلو، ۲۰۰۲) به ویژه اگر هشداری[۱۱۵]با این وقایع پیوند یابد. سپس این عوامل زمینه را برای اینکه هشدارهای درست یا اشتباه شکل بگیرند، آماده می‌کنند. فرض آن ها بر این است که هشدارهای صحیح اغلب به سمت زیرگونه نافراگیر (خاص، موقعیتی) اختلال اضطراب اجتماعی پیش می‌رود. هافمن و بارلو معتقدند که افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی نافراگیر مثل افراد مبتلا به فوبی خاص واکنش‌های ترس بیشتری را تجربه می‌کنند، در حالی که افراد در زیرگونه فراگیر پاسخ‌های اضطراب بیشتری را بروز می‌دهند و ممکن است که همراه با احساس‌های خجالت و شرم باشد. از این رو طبق مدل هافمن و بارلو زیرگونه فراگیر بدون هشدار رخ می‌دهد یا از این طریق هشدارهای اشتباهی مرتبط با موقعیت‌های مرتبط با ارزیابی اجتماعی برانگیخته می‌شود. علاوه بر موارد ذکر شده، مهارت‌های اجتماعی ضعیف و نقش فرایندهای شناختی مثل توجه متمرکز به خود اهمیت دارد که اغلب در تداوم اختلال مؤثر است (هافمن و بارلو، ۲۰۰۲).
۲-۱-۱-۳-۴-۵- تبیین‌های مبتنی بر عوامل فرهنگی- اجتماعی
از دیدگاه نظریه پردازان فرهنگی- اجتماعی اختلال‌های هراسی و اضطراب تعمیم یافته بیشتر در کسانی مشاهده می‌شوند که با فشارها و موقعیت‌های خطرناک اجتماعی مواجه هستند. پژوهش‌های مختلف نشان داده‌اند در افرادی که در محیط‌های تهدیدآمیز زندگی می‌کنند، احساس تنش گسترده، نگرانی، برانگیختگی و بی‌قراری، اختلال‌های خواب، ترس‌های خاص و رفتارهای اجتنابی بیشتر است (بوم[۱۱۶] و فلینگ[۱۱۷]، ۱۹۹۱؛ به نقل از دادستان، ۱۳۸۵).
همچنین پژوهش‌های که در سراسر جهان انجام شده‌اند، ثابت کرده‌اند که در اغلب موارد در خلال تغییرات اجتماعی ناشی از جنگ، اختناق سیاسی، دگرگونی‌های صنعتی و رویدادهای ملی مرتبط با آن ها، نشانه اضطرابی افزایش می‌یابند (کمپتون[۱۱۸] و همکاران، ۱۹۹۳؛ به نقل از دادستان، ۱۳۸۵).
۲-۱-۱-۳-۴-۶- تبیین‌های زیستی
داده ها در خصوص بررسی عصب تشریحی در اختلال اضطراب اجتماعی هیچ نابهنجاری در عوامل ساختاری یا جریان خونی منطقه ای در مغز این افراد به وسیله تصویربرداری با طنین مغناطیسی و اسپکتروسکوپی نشان نمی‌دهند (استین[۱۱۹] و همکاران، ۱۹۹۶). مطالعات متعددی بر روی انتقال دهنده‌های عصبی در این بیماران صورت گرفته است. بررسی سیستم سروتونین با داروهای فن‌فلورامین و سیستم دوپامینرژیک و لوودپا نشان داده که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی مشابه افراد سالم است، اما اثر مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز (MAOI) در درمان اضطراب اضطراب اجتماعی موجب شده تا برخی از پژوهشگران به طرح فرضیه دخیل بودن فعالیت سیستم دوپامینرژیک در ایجاد اختلال بپردازند. مصرف آنتاگونیست‌های بتاآدرنرژیک مثل پراپرونولون در هراس کارآمدی به پیدایش نظریه آدرنرژیک منجر شده است. نظریه‌ای که بر بالا بودن سطح اپی‌نفرین در دستگاه عصبی مرکزی و پیرامونی افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه با گروه کنترل و یا به حساس بودن بودن این سیستم‌ها به سطح طبیعی تحریک آدرنرژیک تأکید دارند (هیمبرگ و همکاران، ۲۰۰۰). تحقیقاتی نیز به نقش وراثت در اضطراب اجتماعی اشاره کرده‌اند و سه برابر بودن این اختلال در بستگان درجه اول بیماران مبتلا به اضطراب اجتماعی در مقایسه با گروه کنترل بهنجار را دلیل این مدعا دانسته‌اند (لیهی و هول‌اند، ۲۰۰۰).
کندلر[۱۲۰] و نیل[۱۲۱]، کسلر و ایوز[۱۲۲](۱۹۹۲؛ به نقل از شرودر [۱۲۳]و گوردن[۱۲۴]، ترجمه فیروزبخت، ۱۳۸۹) به یک نرخ هماهنگ برای دوقلوهای یک تخمکی ۴/۲۴ درصد و برای دوقلوهای تخمکی ۳/۱۵ درصد دست یافتند که حاکی از دخالت تقریباً ۳۰ درصد عوامل وراثتی در رخ دادن اضطراب اجتماعی است.
۲-۱-۱-۳-۴-۷- مدل کیمبرل[۱۲۵] (۲۰۰۸)
مدل کیمبرل (۲۰۰۸) مبتنی بر نظریه حساسیت به تقویت[۱۲۶] (کر[۱۲۷]، ۲۰۰۴؛ مک ناتان[۱۲۸]، ۲۰۰۴؛ به نقل از محمدی، زرگر، امیدی و باقریان سرارودی، ۱۳۹۲) طراحی شده است. این نظریه مبتنی بر بیولوژی شخصیت است که سه زیر سیستم عمده در مغز را زیربنای تفاوت‌های فردی در افراد می‌داند. این سیستم‌های مغزی عبارت از سیستم جنگ- گریز- توقف[۱۲۹]، سیستم تماس رفتاری[۱۳۰] و سیستم بازداری رفتاری[۱۳۱] است. نظریه‌پردازان این حوزه ساختارهای مغزی متفاوتی را در هر یک از این سه سیستم دخیل می‌دانند و جایگاه‌های متفاوتی را در آسیب‌شناسی اختلال هیجانی در این سه سیستم فرض می‌کنند. مدل کیمبرل بر این فرض است که هم علل نزدیک[۱۳۲] و هم علل دور[۱۳۳] باعث اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شود (کیمبرل، ۲۰۰۸). علل دور شامل عوامل تاریخی است که به حساسیت بالای FFFS و BIS منجر می‌شود (برای مثال، ژن‌ها و تجربیات گذشته)، در حالی که علل نزدیک عواملی هستند که به طور مستقیم منجر به اضطراب و اجتناب شناختی می‌شود (برای مثال موقعیت‌های فعلی، سطح فعلی حساسیت BIS و FFFS). مدل فعلی بر این فرض است که تمامی این عوامل به سبک متقابل و پیچیده‌ای به هم تعامل دارند و منجر به ایجاد و تداوم اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می‌شوند. کیمبرل عوامل ژنتیکی، سرشت، تجربه های اجتماعی حساسیت‌زا و خوی‌گیری زا، تجربه های استرس‌زا و حساسیت پایین BAS را جزء عوامل دور برای شکل‌گیری و تداوم این‌گونه از اختلال اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند. علل نزدیکی که وی برای اجتناب و اضطراب اجتماعی معرفی می‌کند، عبارت از متغیرهای موقعیتی، تفاوت افراد در حساسیت FFFS و BIS و پردازش اطلاعات، استرسورها و عوامل نگهدارنده شامل پرداختن سوگیرانه اطلاعات، رفتارهای اجتنابی و عملکرد ضعیف در موقعیت‌های اجتماعی می‌باشد.
۲-۱-۱-۳-۴-۸- نظریه تکاملی اضطراب اجتماعی گیلبرت[۱۳۴]
بنا به دیدگاه گیلبرت (۲۰۰۱؛ به نقل از داوودی، صلاحیان و ویسی، ۱۳۹۱) کسانی که برای پرهیز از صدمه از جانب افراد صاحب پایگاه‌های بالاتر و مسلط‌تر اجتماعی، به جایگاه اجتماعی پایین‌تر بسنده می‌کنند، اضطراب اجتماعی را در حکم یک پاسخ مفید در برابر آسیب (برای مثال مرگ یا صدمه) شکل می‌دهند. این مدل ابراز می‌دارد که افراد مضطرب اجتماعی ممکن است از ارتقاء جایگاه خود بترسند زیرا این ارتقاء، می‌تواند منجر به تعارض با افراد قدرتمندتر شود.
۲-۱-۱-۳-۴-۹- مدل راپی و اسپنس (۲۰۰۴)
